El acné es una dermatosis caracterizada por una foliculitis crónica producida por el Propionibacterium acne asociada a un trastorno de queratinización de la capa córnea con formación de tapones de queratina (comedones) y la sobreproducción de grasa también denominada seborrea.

Se caracteriza por su polimorfismo clínico. Puede presentar comedones, pápulas, nódulos, quistes y en ocasiones, cicatrices.

Aunque el acné se considera habitualmente como un problema de la adolescencia, cada vez aumenta más el número de pacientes mayores de 25 años que consultan por acné, sobre todo mujeres. La prevalencia del acné en los adultos es de un 3 % en varones y entre un 11-12 % en mujeres disminuyendo significativamente a partir de los 45 años.

• ETIOLOGIA

  La etiología es multifactorial y hereditario; hacia los 12 ó 14 años de edad, durante la pubertad, las hormonas sexuales, los estrógenos en las mujeres y los andrógenos en los hombres principalmente la testosterona, favorecen el crecimiento de las glándulas sebáceas y la sobreproducción de la grasa, la seborrea. El Propionibacterium acne, difteroide anaeróbico hidrolisa los triglicéridos y libera ácidos grasos superficiales muy irritantes para la piel, pueden aparecer otras bacterias tomadas como contaminantes, los Staphylococcus aureus y albus.

  El acné tiene una etiología compleja que involucra una hiperplasia sebácea con seborrea, alteración en crecimiento y diferenciación folicular, colonización secundaria con Propionibacterium acnes y una respuesta de hipersensibilidad inmunitaria. La unidad pilosebácea es el órgano blanco, por tanto las lesiones ocurren en zonas de mayor concentración como cara, pecho y espalda donde las glándulas sebáceas son particularmente activas.

  La lesión primaria del acné es el microcomedón, que se desarrolla por impactación y distensión del folículo con células anormalmente descamadas y aumento de sebo por influencia de los andrógenos circulantes. El microcomedón puede evolucionar hacia comedón (cerrado o abierto) o hacia lesiones inflamatorias por proliferación de P. acne y desencadenamiento de fenómenos inflamatorios (pápulas, pústulas o nódulos).

  El primer factor involucrado es el aumento de producción de sebo por glándulas sebáceas. El rol de Propionibacteriun acne en acné ocurre secundario a las alteraciones en el microambiente folicular que estimulan la colonización en un modo desconocido. Debemos recordar que el recuento de P. acne en la superficie cutánea no se correlaciona con la severidad del acné, sin embargo, la disminución de P. acne y de sus mediadores inflamatorios influyen en la mejoría del cuadro clínico.

  Las razones de la persistencia del acné en la edad adulta no se conocen del todo. Hay una mayor secreción de sebo en mujeres con acné persistente que en aquellas que no tienen acné, factores externos como cosméticos, fármacos o el tipo de trabajo no parecen influir, sin embargo, el tabaco se comporta como un factor promotor del mantenimiento de la enfermedad. Se ha observado que en las mujeres fumadoras de entre 25-50 años es más frecuente la aparición de acné (el 41,5 % frente al 9,7 %), y, además, clínicamente se trata de acné no inflamatorio (con micro y macro comedones). En otro estudio que incluía hombres y mujeres con edades entre 1-87 años también se encontró una mayor prevalencia de acné entre fumadores (40,8 %) que entre no fumadores (25,2 %). Parece, por tanto, que el tabaco es más un factor agravante de un acné preexistente o desencadenante, en personas predispuestas, que la causa primaria.

  Aproximadamente el 50 % de los pacientes tienen historia de familiares de primer grado con acné postadolescente, antecedente que por otro lado incrementa el riesgo de padecer acné del adulto en un 3,93 %. Alrededor del 85 % de las mujeres refiere empeoramiento premenstrual. Alrededor de un tercio de las mujeres tiene datos de hiperandrogenicidad (hirsutismo, alopecia o alteraciones menstruales). Estas pacientes y aquellas con acné de comienzo tardío pueden representar un subgrupo con alteraciones ováricas, adrenales o del metabolismo periférico de los andrógenos, y requieren una investigación especial.

  En la historia médica se deben recoger los antecedentes familiares y excluir factores precipitantes antes señalados como fármacos, cosméticos comedogénicos o tabaco.

• FACTORES EXACERBANTES

  Medicamentos: Andrógenos, Corticoides sistémicos o tópicos, Tuberculostáticos, Vitamina B1, B6 y B12, Antiepilépticos: barbitúricos, hidantoína. Halógenos: bromuros, yoduros. Sales de litio y algunos antidepresivos: amineptina, imipramina. Inmunosupresores: azatioprina, ciclosporina. Quinina y quinidina.
  Factores endocrinos: poliquistosis ovárica, embarazo, hormona de crecimiento.
  Factores emocionales: estrés.
  Mecanismos de autoagresión: acné excoriado.

• CLASIFICACIÓN DEL ACNÉ

  En general, el acné se divide en no inflamatorio cuando predominan comedones cerrados y abiertos (algunos autores lo subdividen en leve, moderado y severo según número de lesiones y áreas de compromiso) y acné inflamatorio que se subclasifica en leve, moderado y severo según la presencia de pápulas, pústulas, nódulos, pseudoquistes, quistes y tractos sinuosos. La consideración de factores adicionales como el compromiso psicosocial, laboral y la respuesta inadecuada al tratamiento puede llevarnos a determinar que un acné pueda ser considerado de mayor severidad en un paciente en particular. Otras formas de acné muy severo son el acne conglobata y acne fulminans.

• TRATAMIENTO DEL ACNÉ

  Es importante explicar de una manera sencilla las causas del acné para evitar el trastorno psicosocial, explorar los conceptos e ideas del paciente sobre su enfermedad para prevenir la manipulación de las lesiones que dejan cicatrices físicas y psicológicas. Se tienen que evitar las dietas que no ayudan a los pacientes, la autohemoterapia y los remedios caseros, no usar grasas, aceites o cosméticos que aumentan la seborrea y empeoran la erupción. Los corticoesteroides intralesionales sólo están indicados en los quistes epidérmicos, diluidos con xilocaína con una involución de las lesiones en 48 horas.

  En relación con la dieta, estudios serios no demuestran la influencia de ésta en el curso de la enfermedad; aunque sí sabemos que los regímenes con altos niveles de grasas y/o carbohidratos influyen en la producción de sebo. Las dietas hipocalóricas, por otro lado, disminuyen los niveles de dehidroepiandrosterona sulfato.
  Los consejos relacionados con el aseo de la piel deben ser claros. En el acné la limpieza debe realizarse solamente dos veces por día, en forma suave, con jabones o limpiadores recomendados y agua caliente; deben evitarse las toallas y esponjas. El lavado exagerado y el uso de abrasivos están prohibidos pues causan disrupción de los folículos y pueden aumentar la inflamación.

  En pacientes mayores de 25 años, como la piel madura tolera relativamente bien el peróxido de benzoílo (PB), no así los retinoides tópicos. Pueden usarse retinoides tópicos, pero comenzando con aplicaciones cortas e ir incrementando de forma gradual el tiempo según la tolerancia. Los antibióticos tópicos como la eritromicina y la clindamicina no deberían usarse en monoterapia por la aparición de frecuentes resistencias bacterianas, sobre todo en tratamientos prolongados, como suelen ser en este tipo de acné. La mayoría de estas pacientes va a precisar tratamiento sistémico.

• ANTIBIÓTICOS ORALES

  Se indican en pacientes con acné inflamatorio generalmente de tipo moderado y severo, en aquellos pacientes con mala respuesta terapéutica a antibióticos tópicos, en aquellos con tendencia a formar cicatrices e hiperpigmentación post-inflamatoria y en aquellos con compromiso de acné en tronco y espalda con difícil acceso a las aplicaciones de un tratamiento local. Estos agentes mejoran el acné al inhibir el crecimiento de P. acnes y algunos como las tetraciclinas y la eritromicina poseen una acción antiinflamatoria adicional.

• RESISTENCIA BACTERIANA

  Representa un fenómeno que aparece con el uso de antibióticos tópicos en forma masiva. A fines de la década de los 80 la resistencia bacteriana para P. acne era de 20%, cifra que ha aumentado a 62% en trabajos realizados recientemente. La multirresistencia es común y la diseminación de cepas resistentes ocurre en el 50% de los contactos cercanos de pacientes con organismos resistentes.
  Para evitar que este fenómeno se incremente se han establecido normativas como: limitar el uso de antibióticos orales a periodos más cortos (2 a 6 meses); minimizar su uso; usar preparados combinados de PB y antibiótico tópico o PB solo por 5 a 7 días cada 3 meses entre terapias antibióticas cuando se necesite prolongación de antibióticos orales; uso de retinoides tópicos desde el comienzo de la terapia antibiótica para aumentar la eficacia contra comedones y lesiones inflamatorias. Se debe también evitar el uso de un antibiótico oral distinto al tópico y algunos autores preconizan el uso de isotretinoína oral en casos de multirresistencia y considerar el uso de vacunas o autovacunas. Para el acne.

• ISOTRETINOÍNA ORAL

  La isotretinoína (retinoides sintéticos, derivados de la vitamina A) viene siendo una terapia obligada en el tratamiento del acné severo e incluso se ha probado con éxito en otras formas de acné y en otras patologías dermatológicas relacionadas con la diferenciación celular del epitelio y de la unidad pilosebácea.
  Es considerada la única terapia que afecta los cuatro factores patogénicos involucrados en el acné. Reduce la producción de sebo, el tamaño de la glándula sebácea en un 90%, inhibe la diferenciación terminal del sebocito y tiene acción antiinflamatoria al reducir P. acnes mediante la alteración del microclima folicular.

• TOXICIDAD

  La toxicidad de la isotretinoína está asociada a la hipervitaminosis A, ello incluye manifestaciones dosis-dependientes como son los efectos indeseables mucocutáneos, elevación de lípidos séricos (aproximadamente 20%), hiperostosis y calcificaciones extraesqueléticas.
  Pueden ocurrir artralgias y mialgias en cerca del 5% de los pacientes que reciben altas dosis de isotretinoina. Sin embargo, la mayor toxicidad es la teratogenicidad asociada con alta tasa de abortos y malformaciones congénitas. La isotretinoína oral está estrictamente contraindicada en embarazo, lactancia y severa disfunción hepática y renal. Hiperlipidemia, diabetes mellitus y osteoporosis severa son contraindicaciones relativas. La administración simultánea con vitamina A (aumenta la toxicidad), tetraciclinas (genera hipertensión craneal) y alta dosis de ácido acetil salicílico (potencial daño a mucosas) debe ser evitada. Los perfiles hepáticos y lipídico deben ser evaluados regularmente durante el tratamiento.

• EXACERBACIÓN

  Un efecto indeseable frecuente es la exacerbación del acné entre la tercera y cuarta semana de haber comenzado el tratamiento, con posterior mejoría.
  Reacciones cutáneas:
  Resequedad labial (100%) y queilitis (95%). Ocurren 7 a 10 días después del inicio del tratamiento, de intensidad variable

  Queilitis angular (90%).
  Sequedad de otras mucosas. Mucosa nasal (50%), oral (40%) y ocular (20%)
  Eritema y/o dermatitis facial (40%).
  Fotosensibilidad.
  Epistaxis y nariz seca.
  Prurito (25%)
  Conjuntivitis (20%). Usar lubricante ocular.
  Opacidad corneal y disminución de la visión nocturna.

• REACCIONES SISTÉMICAS

  Son eventualmente descritas por los pacientes: Mialgias, artralgias, cefalea y constipación. Hipertensión benigna intracraneana, Anormalidades vertebrales semejantes a la hiperostosis esquelética idiopática difusa (HEID). Cierre epifisiario prematuro. Desmineralización y osteoporosis. Alteración del remodelamiento óseo con afinamiento de los huesos largos. Engrosamiento periosteal. Centellografía ósea anormal.

• DEPRESIÓN Y SUICIDIO

  Los informes de síntomas depresivos o depresión clínica y el suicidio asociados con isotretinoína son controversiales en algunos estudios se ha demostrado una mayor incidencia de depresión en pacientes en tratamiento con isotretinoína, comparándolos con adolescentes sin acné o con acné pero que no recibían isotretinoína

• GRUPO DE RIESGO

  Obesos, diabéticos y personas con antecedentes familiares de hipercolesterolemia.
  Enfermedades hepáticas, renales, gastrointestinales y pulmonares pueden contraindicar la terapia o exigir controles rigurosos.

• VACUNAS Y AUTOVACUNAS EN ACNÉ

  Un nuevo enfoque terapéutico de cara a la resistencia bacteriana son las vacunas y autovacunas.
  La vacuna bacteriana, bien en forma de Autovacuna, o como Vacuna Polivalente, con gérmenes muertos o con extractos de antígenos se utiliza para reforzar el sistema inmunológico protegiendo de las infecciones recurrentes. Existen por tanto vacunas antibacterianas que pueden contener gérmenes atenuados o muertos y fragmentos de las propias bacterias.
  Se denomina autovacuna cuando su contenido procede de bacterias que han sido aisladas del propio paciente. En otras ocasiones el facultativo puede utilizar en lugar de las autovacunas otras que aunque no han sido aisladas del propio paciente contienen bacterias muertas o sus fragmentos pero haciendo notar que las bacterias que se utilizan son gérmenes comunes que con frecuencia infectan el organismo (polivalentes).
  Autovacuna se define como el medicamento biológico capaz de producir una inmunización activa protectora, elaborada u obtenida a partir de los microorganismos existentes en las lesiones infecciosas del mismo paciente al que se le aplica la vacuna, originando en él una respuesta inmunológica especialmente de tipo humoral, defensiva contra los microorganismos empleados en la elaboración de dicha Autovacuna.