FARINGOAMIGDALITIS

FARINGOAMIGDALITIS

Dra. Danely Velazquez.

Médico Inmunólogo.

Dr. Jairo León Hernández U.

Farmacéutico – Microbiólogo.
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La faringoamigdalitis es una inflamación de la mucosa de la faringe, incluyendo el anillo de Waldeyer (amígdalas palatinas, linguales y faríngeas adenoides), la cual puede ser o no de origen infeccioso y de curso agudo o crónico. La faringoamigdalitis de origen infeccioso puede ser causada por virus y bacterias, y se transmite a través de gotitas de saliva o secreciones nasales.

Estudios clínicos recientes sugieren que en las infecciones causadas por bacterias, el Streptococcus Beta hemolítico del grupo A es el principal microorganismo involucrado (56,6%) seguido de Moraxella catarrhalis (30%), Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae en menor proporción. Streptococcus Beta hemolítico del grupo A es responsable de las faringoamigdalitis recurrentes (más de 3 episodios por año). Este agente bacteriano es altamente resistente a los agentes antimicrobianos existentes, principalmente penicilinas, las cuales representan el tratamiento de primera línea, causando complicaciones en el tratamiento y fallas en la taza de curación clínica del paciente.

En los lactantes y preescolares de corta edad, la faringoamigdalitis estreptocócica se presenta en forma de una nasofaringitis subaguda, con exudación serosa muy fluida y con poca fiebre, pero con una tendencia a que la infección se extienda hacia el oído medio, mastoides y meninges; los ganglios linfáticos cervicales están generalmente agrandados; y la enfermedad puede durar semanas; en niños mayores y adultos, se presenta como una enfermedad más aguda, caracterizada por nasofaringitis intensa, amigdalitis, enrojecimiento y edema intenso en las mucosas, exudación purulenta, ganglios linfáticos cervicales aumentados de tamaño, dolorosos y, generalmente, fiebre elevada.

El Streptococcus beta-hemolítico del grupo A es productor de dos toxinas hemolíticas y citolíticas, estreptolisina O (SLO) y estreptolisina S (SLS). En cuanto a la estreptolisina O es la toxina inmunogénica responsable de inducir una respuesta de anticuerpos, en general al cabo de 10 a 14 días, indicando la presencia de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) en el suero del paciente siendo útil como indicador de una reciente infección estreptocócica.

En cuanto al tratamiento estándar de la faringoamigdalitis bacteriana, consiste en una sola inyección de una penicilina de absorción lenta (penicilina benzatímica), también puede usarse penicilina oral. Sin embargo, desde 1958 se han publicado numerosos trabajos que hacen referencia a las tasas de fracaso bacteriológicos (persistencia del microorganismo en la faringe tras haber llevado a cabo el tratamiento antibiótico correcto), ya sea con una dosis única de penicilina G benzatímica o con penicilina oral. La incidencia de estos fracasos de tratamientos con Penicilina G oscila entre 9 y 12% para dosis única (Gastanaduy, 1980), y 20 a 38% para el tratamiento oral (Smith, 1987 y Kaplan, 1988). Debido a los fracasos terapéuticos mencionados anteriormente, se puede presentar reincidencia de la infección, expansión de la enfermedad dentro del grupo familiar del paciente y desarrollo de secuelas supurativas y no supurativas. Por otra parte, las complicaciones no supurativas comprenden la glomerulonefritis y fiebre reumática.

La fiebre reumática es causada por la autoinmunidad celular ya que los antígenos estreptocócicos activan a las células T generando una reacción cruzada, debido a que los epítopes de estos antígenos están presentes en tejido cardíaco humano, manifestándose clínicamente como carditis o poliartritis y en los peores casos como insuficiencia cardíaca intratable.

Para subsanar esta problemática es necesario aplicar autovacunas contra la faringoamigdalitis, con el fin de atacar directamente al microorganismo Streptococcus B-hemolítico del grupo A, erradicando definitivamente su colonización y evitando con ello las complicaciones anteriormente mencionadas, que pueden generar elevados costos de tratamientos y tiempos prolongados en las hospitalizaciones.

En la Facultad de Farmacia, Departamento de Microbiología y Parasitología de la Universidad de los Andes, Mérida-Venezuela, el Doctor León Hernández realizó un estudio que ha demostrado que con el uso de autovacunas se pueden curar enfermedades de tipo infeccioso. Las vacunas están compuestas por microorganismos no patógenos intactos y se elaboran produciendo modificaciones en el microorganismo de forma que deje de provocar la enfermedad, es decir, atenuando su virulencia matando al microorganismo, manteniendo su capacidad inmunógena. Las vacunas se realizaran a partir del exudado faríngeo de cada paciente, identificando el microorganismo y posteriormente se llevará a cabo el procedimiento para su preparación teniendo en cuenta políticas de calidad que garanticen su total inocuidad y efectividad del tratamiento.

La gran ventaja de las vacunas atenuadas es que desencadenan todas las respuestas inmunitarias y adaptativas de la misma forma que lo haría el microorganismo patógeno, obteniendo una alta taza de efectividad, representando un gran aporte a la terapia médica.